让我们看看血压是如何形成的。我们血液循环的源动力是心脏的收缩,心脏就像一个泵。当心脏收缩时,血液从心脏泵出,颈动脉流向全身,动脉血液再次流向静脉。此时,血液对主动脉壁的压力称为收缩压或高压。
当心脏放松时,静脉血液返回心脏。此时,血液对主动脉施加的压力称为舒张压或低压。心脏的这种收缩和收缩促进了全身血液的持续循环,形成高血压。当收缩压大于140mmHg和/或舒张压大于90mmHg时,称为高血压。
引起高血压的机制是什么?
1、人体中的中枢神经过度兴奋
由于紧张、焦虑、焦虑、压力等各种原因,交感神经兴奋会增加体内儿茶酚胺的释放,而儿茶酚胺会导致小动脉和静脉收缩,增加心脏输出,从而增加血液对动脉壁的压力,导致高血压。
2、肾脏储存过多的钠盐
当我们的身体摄入过多的盐或肾脏出现问题,导致钠排泄障碍,导致水和钠潴留,增加血容量,收缩血管,增加血管阻力,然后产生高血压。
3、肾素
肾素、血管紧张素和醛固酮系统激活肾小球代谢肾素。肾素会激活血管紧张素,产生血管紧张素。一方面,血管紧张素可以作用于心脏和受体,直接收缩动脉;另一方面,它可以刺激肾上腺分泌醛固酮,扩大血流,促进儿茶酚胺在中枢神经末梢的释放。这三种影响都会导致血压升高。
4、血管重塑
血管内皮损伤高血压可导致血管壁增厚、血管功能异常和血管内皮功能损伤。当血管异常时,血管内径会减小,自我调节能力会降低,高血压会加重。因此,血管异常与高血压的关系是相辅相成的。
重要的一点很容易被忽视,那就是血压的变化和异常。我们应该定期和及时地咨询医院的心脏病医生。血压管理的本质在于医生的专业指导和积极的生活方式干预。除了及时与医生沟通外,日常饮食、锻炼和睡眠也非常有利于预防高血压和并发症的风险。
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